Mikronährstoffe

Vitamin C, Vitamin E, Zink, Kupfer

  • potente Antioxidantien
  • essenzielle Coenzyme

 

Vitamin C

Vitamin C oder Ascorbinsäure ist eine organische Säure – ein farb- und geruchloser, kristalliner, gut wasserlöslicher Feststoff mit saurem Geschmack, dessen biologische Aktivität jedoch nur durch eine der stereoisomeren Formen, der L-(+)-Ascorbinsäure gegeben ist. Die wichtigste Eigenschaft ist beim Menschen die physiologische Wirkung als Vitamin. Die L-(+)-Ascorbinsäure und ihre Derivate mit gleicher Wirkung werden unter der Bezeichnung Vitamin C zusammengefasst. Der Sammelbegriff Vitamin C umfasst daher auch Stoffe, die im Körper zu L-(+)-Ascorbinsäure umgesetzt werden können.

Da Ascorbinsäure leicht oxidierbar ist, wirkt sie reduzierend und wird als Antioxidans eingesetzt. Sie wird vielen Lebensmittelprodukten als Konservierungsmittel unter der Nummer E 300 zugesetzt. In der Nahrung kommt Vitamin C natürlich vor allem in Obst und Gemüse vor, sein Gehalt sinkt jedoch beim Kochen, Trocknen oder Einweichen sowie bei der Lagerhaltung.

Im Körper hat Vitamin C durch seine antioxidative Wirkung eine wichtige Rolle als Radikalfänger. Vitamin C ist ein wichtiges Coenzym für die Prolyl-4-Hydroxylase und die Lysylhydroxylase in der Biosynthese von Kollagen. Ein Mangel an Vitamin C führt zu einer verminderten Aktivität der Prolyl-Hydroxylierung und der Lysyl-Hydroxylierung und damit zur Instabilität von Kollagen. Da Kollagen in praktisch allen Organen und Geweben des menschlichen Organismus vorkommt, löst ein Mangel von Vitamin C Skorbut aus. Vitamin C ist auch bei der Hydroxylierung von Steroiden ein wichtiger Cofaktor und spielt eine wichtige Rolle beim Aufbau von Aminosäuren und bei der Umwandlung von Dopamin zu Noradrenalin und begünstigt die Eisenresorption im Dünndarm. Aber auch im Cholesterin-Stoffwechsel und bei der Carnitinbiosynthese wird Ascorbinsäure benötigt.

 

Antioxidative Wirkung im Auge

Vitamin C senkt die durch Makrophagen hervorgerufene Bildung von radikalen Stickstoffoxiden im Kammerwasser des Auges (McKenna KC, 2013).

Yin et al., 2011, untersuchten die Wirkung von Vitamin C auf die durch oxidativen Stress kontrollierte Genexpression von AP-1 in menschlichen Retina-Zellen. Der Transkriptionsfaktor AP-1 induziert unter der Kontrolle von reaktiven Sauerstoffspezies, die durch intensives Licht gebildet werden, die Apoptose von retinalen Photorezeptorzellen. In den mit 200 µM Vitamin C vorbehandelten Retinazellen reduzierte das Vitamin die durch Wasserstoffperoxid induzierte transkriptionale Aktivierung von AP-1 um bis zu 87 % (Yin J, 2011). Daher ist es nicht verwunderlich, dass die Konzentration an Vitamin C im retinalen Pigmentepithel ca. 50mal höher ist als in jedem anderen Gewebe des menschlichen Körpers.

 

Antioxidative Wirkung bei der AMD

Vitamin C wurde als Antioxidans auch in einer randomisierten Placebo-kontrollierten Doppelblindstudie mit 433 Erwachsenen mit früher AMD gegen Placebo untersucht. Bei den supplementierten Patienten wurden bestkorrigierte Sehschärfe (BKSS) und Kontrastsensitivität (KS) gemessen und eine Raman-Spektroskopie, stereoskopische Fundusphotografie und Serumprobennahme durchgeführt. Der Unterschied zwischen Verum- und Placebogruppe nahm über die Studiendauer stetig zu. Nach 36 Monaten war die durchschnittliche bestkorrigierte Sehschärfe bei der Verumgruppe um ca. 4,8 Buchstaben statistisch signifikant (p = 0,04) besser als bei der Placebogruppe.  Es wurde auch eine verlangsamte Progression entlang der morphologischen Schweregrad-Skala festgestellt (p = 0,014). Die Schlussfolgerung der Studienverantwortlichen ist, dass die Supplementierung mit Lutein, Zeaxanthin, Vitamin C, Vitamin E, Kupfer und Zink von Patienten mit früher AMD zu positiven funktionalen und morphologischen Effekten führt. (Beatty S C. U., 2013)

 

Vitamin E

Vitamin E ist ein Sammelbegriff für fettlösliche Substanzen mit antioxidativen und nicht-antioxidativen Wirkungen. Die am häufigsten vorkommenden Vitamin-E-Formen sind die Tocopherole und Tocotrienole.

Tocopherole finden in der Lebensmittelindustrie als Antioxidationsmittel in Form von Lebensmittelzusatzstoffen der Nummern E 306 (Tocopherol-haltige Extrakte) und E 307 (α-Tocopherol) Verwendung.

Vitamin E ist Bestandteil aller Membranen tierischer Zellen, wird jedoch nur von photosynthetisch aktiven Organismen wie Pflanzen und Cyanobakterien gebildet. Eine der wichtigsten Funktionen des Vitamin E ist die eines lipidlöslichen Antioxidans, das in der Lage ist, mehrfach ungesättigte Fettsäuren in Membranlipiden, Lipoproteinen und Depotfett vor einer Zerstörung durch Lipidperoxidation zu schützen. Freie Radikale würden die Doppelbindungen der Fettsäuren der Zell- und Organellmembranen angreifen. Vitamin E wirkt als Radikalfänger, indem es selbst zu einem reaktionsträgen Radikal wird. Das Tocopherol-Radikal wird dann unter Bildung eines Ascorbatradikals reduziert. Das Ascorbatradikal wird mit Hilfe von Glutathion (GSH) regeneriert.

Vitamin E hat Funktionen in der Steuerung der Keimdrüsen und wird daher auch als Antisterilitätsvitamin bezeichnet.

Der menschliche Körper kann Vitamin E als RRR-α-Tocopherol speichern und transportieren. Durch die Speicherkapazität in der Leber kann eine einmalige Gabe für längere Zeit wirken.

 

Antioxidative Wirkung beim Glaukom

Yu et al., 2013, untersuchten die Wirkung von Vitamin E auf die durch das Cytokin TGF-β2 (transforming growth factor-beta2) induzierten zellulären Veränderungen von menschlichen Zellen des Trabelwerkes. Sie behandelten kultivierte Trabekelwerkzellen mit Vitamin E vor und setzten die Zellen einer geringen Konzentration des Cytokins TGF-β2 aus. TGF-β2 erhöht die Expression von αB-Kristallin und Fibronectin und reduziert den Spiegel an MMP-2 (Matrix Metalloproteinase-2). TGF-β2 induziert auch die Bildung von  Actin-Fasern und vernetzten Actin-Komplexen die zu einer Verdichtung der extrazellulären Matrix des Trabekelwerks und in Folge zur Verstopfung beitragen können. Durch den reduzierten Abfluss von Kammerwasser durch das Trabekelwerk in den Schlemm’schen Kanal steigt der Augeninnendruck, was zur Ausprägung eines Glaukoms führen kann. Die Vorbehandlung mit verschiedenen Konzentrationen von Vitamin E  kehrten die TGF-β2-induzierten zellulären Veränderungen in kultivierten humanen Trabekelwerk-Zellen um. Die Autoren schließen daraus, dass Vitamin E mit seiner antioxidativen Wirkung die Verstopfung des Trabekelwerks hemmend beeinflusst (Yu AL, 2013).

 

Zink

Zink ist ein Bestandteil von über 100 Enzmen, die mit essenziellen Stoffwechselprozessen und der Nukleinsäuresynthese (DNA, RNA) assoziert sind. Zink wird ebenso für den Transport von Vitamin A aus der Leber wie auch als Coenzym der Superoxiddismutase (SOD) benötigt, die dazu beiträgt, die Zellen von freien Sauerstoffradikalen frei zu halten. Zink wird für normales Organ-Wachstum und normale Entwicklung, für die Entwicklung und Funktion des Reproduktionsapparates und als Unterstützung des Immunsystems benötigt, wo es für die Vermehrung von T-Lymphocyten und zur fuktionalen Unterstützung anderer Lymphocyten und Leukoyten unabdingbar ist.

Der menschliche Körper enthält im Normalfall ca. 1,5 bis 2,5 g Zink, wobei der Gehalt des Metalls in den Nieren, der Leber, dem Pancreas, den Augen, der Prostata und den Knochen höher ist, als in anderen Geweben. Jedoch fungieren diese Organe nicht als Zinkspeicher, und der Körper verliert durch Schweiß und Verdauungsprozesse Zink, so dass das Metall ständig mit der Nahrung nachgeliefert werden muss. Durch die gute Löslichkeit von Zink-Ionen können Konservierungsverfahren und Nahrungsprozessierung zu einer Verarmung von Zink in der Nahrung führen. Die Bindung von Zink an Phytate und Oxalate wie in Getreiden und Gemüsen reduziert die Bioverfügbarkeit von Zink erheblich bei gleichzeitiger Anwesenheit von Kupfer-, Eisen-, Calcium-, Cadmium- und Blei-Ionen.

Eine erhöhte Zinkzufuhr kann bei Dysfunktionen der Geschmacks- oder Geruchswahrnemung, bei der Wundheilung, bei Anorexie und Appetitlosigkeit, Paranoia und Depressionen, bei starkem Schweißgeruch, Impotenz, Haar- und Nagelproblemen, Arthritis, gutartiger Prostatahypertrophie, Katarakt, optischer Neuritis sowie Hautproblemen wie Akne und Dermatitis helfen.

 

Wirkung bei AMD

Die Erkenntnisse über eine Verlangsamung der Progression von AMD durch Zink und Antioxidantien stammen in erster Linie aus der groß angelegten AREDS, der „Age-Related Eye Disease Study“ (AREDS, 2001). In der AREDS wurden 3.640 gut ernährte Erwachsene im Alter von 55 bis 80 Jahren mit diagnostizierter AMD in vier Gruppen mit (1) Zinkoxid, (2) Antioxidantien (Vitamin C, Vitamin E, b-Carotin), (3) Zink plus Antioxidantien und (4) Placebo behandelt. In der Gruppe, die mit Zink und Antioxidantien behandelt wurde, konnte im Vergleich zur Placebo-Kontrollgruppe eine Reduktion der Abnahme der Sehschärfe bei Patienten mit moderat fortgeschrittener AMD (d.h. zahlreiche mittelgroße Drusen oder mindestens einer großen Druse) oder fortgeschrittener AMD (d.h. zersetzte Lichtsinneszellen und abgebautes unterstützendes Gewebe mit oder ohne Brüchigkeit von Blutgefäßen und Ödemen, entsprechend trockener oder feuchter AMD) beobachtet werden (27 %, p = 0,008) (AREDS, 2001).

Die Metaanalyse von vier prospektiven Kohortenstudien zur Primärprävention von früher AMD durch Zink resultierte in einer Risikoverringerung fast 10 % (95 % Konfidenzintervall, 0,74-1,11) bei erhöhter Einnahme von Zink (Chong EW, 2007).

In der australischen „Blue Mountain Eye“-Studie mit 3.654 Patienten im Alter von 49 Jahren oder älter wurden Aufnahme und Blutspiegel von a-Carotin, b-Carotin, b-Cryptoxanthin, Lutein, Zeaxanthin, Lycopin, Vitamine A,C und E, Eisen und Zink monitoriert. Es konnten 2.454 Teilnehmer nach 5 und nach 10 Jahren nachuntersucht werden. Für die obere Decile wurde bei erhöhter Einnahme von Zink eine Risikoreduktion für AMD von 44 % gefunden (95% Konfidenzintervall, 0,32-0,97) (Tan JS, 2008).

 

Kognitive Leistung

In der französischen randomisierten Placebo-kontrollierten Doppelblindstudie „SU.VI.MAX“, die von 1994-2002 durchgeführt wurde, erhielten die 4.447 Teilnehmern im Alter von 45 bis 60 Jahren täglich Vitamin C (120 mg), β-Carotin (6 mg), Vitamin E (30 mg), Selen (100 μg) und Zink (20 mg) in Kombination oder ein Placebo. In den Jahren 2007-2009 wurde die kognitive Leistung der Teilnehmer in 4 neurpsychologischen Testen mit 6 Aufgaben ermittelt. Insbesondere das verbale Gedächtnis war in der Verum-Gruppe um 39 % gegenüber der Placebo-Gruppe verbessert (95% Konfidenzintervall, 0,02-1,20). Interessant ist, dass der Effekt bei Nichtrauchern und Personen, die zu Studienbeginn einen sehr niedrigen Vitamin C-Spiegel aufwiesen, am deutlichsten war (Kesse-Guyot E, 2011).

 

Kupfer

Kupfer ist Bestandteil aller Gewebe. Der durchschnittliche erwachsene menschliche Körper enthält ca. 80-120 mg Kupfer, das zum größten Teil in der Leber gespeichert vorliegt. Kupfer ist ein wichtiger Katalysator bei der Bildung des Sauerstoff-bindenden Moleküls Hämoglobin. Kupfer wird durch Albumin durch die Darmwand bis zur Leber transportiert, wo es an Ceruloplasmin, einem Kupfer-Transportprotein, gebunden wird. Hohe Spiegel von Ceruloplasmin sorgen für eine ausreichende Absorption von überschüssigen Kupfer und vermindern dadurch eine potentielle Kupfer-Toxizität.

Kupfer ist ein essenzieller Bestandteil zahlreicher physiologisch wichtiger Enzyme, unter anderem:

  • Cytochromoxidase, die für den Energiestoffwechsel, die Zellatmung und die Bildung von Myelin notwendig ist
  • Superoxiddismutase (SOD), die zur Verlangsamung von Alterungsprozessen des Körpers, insbesondere durch Neutralisierung freier Radikale beiträgt
  • Histaminase, ein Histamin-abbauendes Enzym, das bei der Regulierung von Allergien und entzündlichen Reaktionen eingreift
  • Lysiloxidase, die für die Bildung der Quervernetzung von Kollagen und Elastin notwendig ist
  • Tyrosinase zur normalen Pigmentierung und Keratinisierung von Haar
  • Dopamin-β-Hydroxylase, mit dem Kupfer einen Kofaktor für die Synthese von Norepinephrin bildet

Kupfer ist aber auch essenzieller Bestandteil der Immunantwort und ein wichtiger Neurotransmitter und adrenales Hormon, das Erschöpfung, psychische Verfassung und Depression beeinflusst.

 

Kupfer bei Augenerkrankungen

Beim Vergleich von 12 Patienten mit trockener AMD mit 11 gesunden Probanden wurde festgestellt, dass die Konzentration von Kupferionen im Kammerwasser (Humor) der AMD-Patienten im Vergleich zu den gesunden Probanden signifikant verringert war (im Median: 16.2 µmol/l, IQB (Interquartiler Berereich): 11,4-31,3 gegenüber 49,9 µmol/l; IQB: 32,0-.142,0; p  =  0.022) (Jünemann AG, 2013).

 
Weiterführende Literatur* zu Mikronährstoffen

 

  • Wills, N.K., Ramanujam, V.M., Kalariya, N., Lewis, J.R. & van Kuijk, F.J. (2008). Copper and zinc distribution in the human retina: relationship to cadmium accumulation, age, and gender. Exp. Eye Res., 87 (2), 80-88. Verfügbar unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18579132

  • Erie, J.C., Good, J.A., Butz, J.A. & Pulido, J.S. (2009). Reduced zinc and copper in the retinal pigment epithelium and choroid in age-related macular degeneration. Am. J. Ophthalmol., 147 (2), 276-282. Verfügbar unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18848316

  • Yin, J., Thomas, F., Lang, J.C. & Chaum, E. (2011). Modulation of oxidative stress responses in the human retinal pigment epithelium following treatment with vitamin C. J. Cell. Physiol., 226 (8), 2025-2032. Verfügbar unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520054

  • Kesse-Guyot, E., Fezeu, L., Jeandel, C., Ferry, M., Andreeva, V., Amieva, H., Hercberg, S. & Galan, P. (2011). French adults' cognitive performance after daily supplementation with antioxidant vitamins and minerals at nutritional doses: a post hoc analysis of the Supplementation in Vitamins and Mineral Antioxidants (SU.VI.MAX) trial. Am. J. Clin. Nutr., 94 (3), 892-899. Verfügbar unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775560

  • McKenna, K.C., Beatty, K.M., Scherder, R.C., Li, F., Liu, H., Chen, A.F., Ghosh, A. & Stuehr, D.J. (2013). Ascorbate in aqueous humor augments nitric oxide production by macrophages. J. Immunol., 190 (2), 556-564. Verfügbar unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23241881

  • Yu, A.L., Moriniere, J. & Welge-Lussen, U. (2013). Vitamin E reduces TGF-beta2-induced changes in human trabecular meshwork cells. Curr. Eye Res., 38 (9), 952-958. Verfügbar unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23659542

  • Jünemann, A.G., Stopa, C., Michalke, B., Chaudhri, A., Reulbach, U., Huchzermeyer, C., Schlötzer-Schrehardt, U., Kruse, F.E., Zrenner, E. & Rejdak, R. (2013). Levels of aqueous humor trace elements in patients with non-exsudative age-related macular degeneration: a case-control study. PLoS On, 8 (2), doi: 10.1371. Verfügbar unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23457607

     

 

 

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